جستجو . ورود به وبگاه    ۱۴۰۰/۵/۹  
 
 

کتابخانه ديجيتال
گزارشات حاصل از طرح هاي پژوهشي خاتمه يافته


مشخصات گزارش:

‏۸۶۰۹۲/۳۴‏ شماره طرح:
بررسي اثر تزريق 17‏‎-‎بتا‎-‎استراديول به داخل هسته لوكوس ‏سرلئوس در تعديل درد عنوان طرح:
سعيد سمنانيان مجري:
پزشکي شاخه:
۸۷/۵/۳۱ تاريخ تصويب طرح:
۸۹/۱۲/۱۶ تاريخ پايان طرح:
۸۹/۱۲/۱۶ تاريخ انتشار:
توجه: براي دريافت اصل گزارشات لطفا از طريق با صندوق تماس حاصل نماييد. دانلود فايل گزارش:

چکيده:

استراديول استروئيد نورواكتيوي است كه در بسياري از نواحي مغزي از جمله هسته لوكوس ‏سرولئوس (‏LC‏) يافت مي‌شود. استراديول درك درد را نه تنها با اتصال به گيرنده‌هاي استروژني تعديل ‏مي‌نمايد بلكه از طريق واكنش آلوستريك با گيرنده‌هاي غشايي ديگر مثل گيرنده‌هاي گلوتاماتي و ‏GABAA‏ ‏‎ ‎نيز درك درد را تعديل مي‌كند. ‏LC‏ در تعديل نزولي و نورآدرنرژيك درد نقش دارد. براي ‏مطالعه اثر β17- استراديول در تعديل درد حاد و مداوم و مكانيسم اثر آن، از آزمون فرمالين استفاده ‏شد. پاسخ‌هاي القا شده با فرمالين شامل مدت زمان ليسيدن و خم كردن پاي ملتهب و فركانس تكان¬ ‏دادن پاي مذكور به مدت 60 دقيقه پس از تزريق 50 ميكروليتر فرمالين 2٪ ثبت شد. برش‌هاي ‏مغزي حاوي ‏LC‏ از ناحيه ساقه مغز موش‌هاي صحرايي نر تهيه شد و در سراسر آزمايش تحت ‏پرفيوژن محلول ‏ACSF‏ قرار داشت. تحت اين شرايط، جريانات پس‌سيناپسي خودبه‌خودي تحريكي ‏‏(‏sEPSC‏) نورون‌هاي ‏LC‏ با كمك تكنيك‏whole-cell patch-clamp ‎‏ ثبت شد. نتايج مطالعه اخير نشان ‏داد كه تزريق β17- استراديول به داخل ‏LC، فاز دوم درد القا شده با فرمالين را كاهش داد ولي اثري ‏روي فاز اول آن نداشت (‏P< 0.05‎‏). آنتاگونيست‌هاي گيرنده‌هاي استروژن، ‏AMPA‏ و ‏GABAA‏ (‏ICI ‎‎182,780‎، ‏CNQX‏ و بيكوكولين) اثري روي تعديل درد با واسطه β17- استراديول نداشتند؛ ولي ‏آنتاگونيست¬ گيرنده‌هاي ‏NMDA‏ - ‏AP5‎‏- بي‌دردي القا شده با β17- استراديول روي رفتارهاي تكان ‏دادن و خم كردن پاي ملتهب را خنثي نمود (به‌ترتيب ‏P< 0.05‎‏ و ‏P<0.01‎‏). β17- استراديول دامنه ‏جريانات پس‌سيناپسي خودبه‌خودي تحريكي را تغيير نداد ولي فركانس آنها را به‌شدت افزايش داده و ‏تقويت كرد. ‏ICI 182,780‎‏ و بيكوكولين نتوانستند از اثر تسهيلي β17- استراديول جلوگيري نمايند. ‏هرچند كه ‏CNQX‏ و ‏AP5‎‏ اثر تحريكي β17- استراديول را بلوكه كردند، ‏AP5‎‏ اثر آنتاگونيستي قوي¬‏تري را نشان داد. بي‌دردي القا شده توسط β17- استراديول در درد التهابي ممكن است از طريق ‏واكنش با گيرنده‌هاي غشايي و احتمالا گيرنده‌هاي ‏NMDA‏ وساطت شود. براساس يافته‌هاي مطالعه ‏اخير مي‌توان فرض كرد كه فعال شدن گيرنده‌هاي ‏NMDA‏ توسط β17- استراديول سبب رهايش ‏مولكول سيگنالي مي‌شود كه سبب افزايش رهايش خودبخودي گلوتامات از تارهاي عصبي آوران، روي ‏نورون‌هاي ‏LC‏ مي‌گردد.‏


 
  جستجو در کتابخانه ديجيتال
نام مجري (نويسندگان):
عنوان گزارش:
چکيده و متن:
راهنماي جستجو
 
  ابزارهاي مشاهده
راهنمايي
دريافت فونت ها
تغيير رنگ هاي سايت
نسخه قابل چاپ اين صفحه
 
© تمام حقوق براي صندوق محفوظ است | صفحه اول | چاپ صفحه
آخرين بهنگام سازي اين صفحه: ۱۳۹۳/۱۱/۱ - ۱۶:۵۱